V nedávné sérii experimentů vědci zjistili, že specifický antioxidant pomáhá předcházet poškození chrupavky, které způsobuje osteoartróza. To může mít uplatnění i při poruchách kostí a mozku.
Osteoartróza je nejčastějším typem artritidy, který způsobuje bolest a ztuhlost kloubů, protože chrupavka se neustále rozpadá.
Často se označuje jako „opotřebení“ artritida, na rozdíl od revmatoidní artritidy, která je způsobena imunitní odpovědí.
Příznaky osteoartrózy, které nejčastěji postihují ruce, kolena, boky, chodidla a páteř, se obvykle časem zhoršují.
Příznaky otoku kloubů a citlivosti mohou časem přicházet a odcházet - nebo u některých lidí mohou být konstantní. Stupeň závažnosti se mezi jednotlivci velmi liší.
Jako nejčastější porucha kloubů ve Spojených státech postihuje osteoartróza více než 30 milionů dospělých.
Několik intervencí může pomoci zvládnout osteoartrózu, včetně fyzikální terapie, léků a chirurgického zákroku. Dosud však vývoj této oslabující podmínky nic nezastaví.
Stále není zcela jasné, proč se chrupavka stále rozpadá a jaké mechanismy tyto změny podporují.
Mezi rizikové faktory pro osteoartrózu patří postupující věk a obezita, takže s přibývajícím věkem a hmotností globální populace bude tento stav pravděpodobně stále častější.
Ponoříme se hlouběji do osteoartrózy
Nedávno vědci pod vedením Frederique Cornelis - z KU Leuven v Belgii - zkoumali buněčné změny spojené s osteoartritidou a interakce mezi určitými proteiny. Jejich nálezy jsou publikovány v časopise Science Translational Medicine.
Tým se konkrétně zajímal o ANP32A, což je protein zapojený do řady rolí v buňkách, včetně intracelulárního transportu a buněčné diferenciace.
Vědci poznamenali, že hladiny ANP32A byly významně nižší ve vzorcích tkáně lidí i myší s osteoartritidou. To vzbudilo jejich zájem - takže pomocí profilování genové exprese se ponořili trochu hlouběji do funkce proteinu.
Použili myší model, který není schopen produkovat ANP32A, což u nich vede k rozvoji osteoartrózy a osteopenie nebo úbytku kostní hmoty. Rovněž se u nich vyvinul stav podobný mozkové ataxii, jejíž příznaky zahrnují zakopnutí a nedostatek koordinace.
Autoři studie shrnují svá počáteční zjištění:
"ANP32A chrání před rozvojem a progresí osteoartrózy prevencí oxidačního stresu v kloubní chrupavce."
Přidání antioxidantu
Dále vědci testovali účinky přidání antioxidantu zvaného N-acetyl-cystein (NAC) do pitné vody.
Zjistili, že přidání NAC do stravy zvířat snížilo příznaky osteoartrózy a poškození chrupavky se zdálo být zastaveno. Byly také sníženy příznaky cerebelární ataxie.
Abychom pochopili, jaký mechanismus může být za schopností ANP32A zvrátit tyto příznaky, vědci se ponořili trochu hlouběji. Zjistili, že ANP32A zvyšuje hladinu enzymu známého jako ATM, který hraje důležitou roli při regulaci obranných reakcí buněk proti oxidačnímu stresu.
Vysvětlují: „Ochrannou roli ANP32A lze přičíst podpoře exprese ATM v kloubní chrupavce, aby se zachovala redoxní rovnováha buněk.“
Jinými slovy, pokud ANP32A není přítomen, je k dispozici méně ATM pro vyčištění volných radikálů, které způsobují poškození chrupavky.
Autoři doufají, že hlubší pochopení role ANP32A a ATM by mohlo vést k intervencím u řady obtížně léčitelných a špatně pochopených podmínek.
Věří, že jejich nálezy „mohou mít terapeutické důsledky nejen u chronických poruch kloubů, ale také u kostí a neurologických onemocnění“.
Je však ještě mnoho práce; jak autoři objasňují, je nepravděpodobné, že by tato molekulární interakce byla jediným mechanismem zapojeným do osteoartrózy. V budoucnu tým doufá, že prozkoumá další faktory, které by mohly ovlivnit produkci ANP32A v chrupavce.