Del Efecto Bayliss mantiene constante el suministro de sangre a órganos como el cerebro y los riñones a pesar de las fluctuaciones diarias de la presión arterial. A valores de presión elevados, el efecto induce la vasoconstricción de los músculos vasculares. Las alteraciones del efecto Bayliss provocan hiperemia persistente y formación de edema en el espacio extracelular.
¿Qué es el efecto Bayliss?
Los valores de la presión arterial están sujetos a fluctuaciones de un día a otro. A pesar de estas fluctuaciones, el flujo sanguíneo de los órganos debe mantenerse constante. El efecto Bayliss contribuye al mantenimiento constante del flujo sanguíneo de los órganos. Esta autorregulación miogénica fue descrita por primera vez por el fisiólogo británico Bayliss y corresponde a una reacción de contracción de los vasos sanguíneos, que mantiene la constancia del flujo sanguíneo en órganos y tejidos como parte del control local en el torrente sanguíneo.
Los vasos sanguíneos están equipados con músculos lisos. Cuando cambia la presión arterial, las células de los músculos vasculares reaccionan a la nueva situación contrayéndose o relajándose. Se considera que la activación de los receptores mecano-sensibles dentro de los vasos sanguíneos es la causa molecular del efecto Bayliss. El efecto Bayliss corresponde en última instancia a una variante de regulación circulatoria que es independiente del sistema nervioso vegetativo y sus fibras nerviosas. Si bien se ha demostrado el efecto en los riñones, el tracto gastrointestinal y el cerebro, el fenómeno no parece influir en la piel y los pulmones.
Función y tarea
Cuando aumenta el flujo sanguíneo en las arterias pequeñas o arteriolas debido al aumento de los valores de la presión arterial, esto desencadena la vasoconstricción.Se trata de la contracción de los músculos vasculares lisos, que en este caso corresponde a una reacción a un estímulo de presión y, por tanto, puede denominarse en el sentido más amplio reflejo. Los mecanorreceptores de los vasos registran el cambio de presión y desencadenan la vasoconstricción. Esto aumenta la resistencia al flujo en los vasos afectados. El flujo sanguíneo en el área de suministro de los vasos permanece constante a pesar de las fluctuaciones en la presión arterial.
Tan pronto como los mecanorreceptores de los vasos vuelven a registrar valores más bajos de presión arterial y, por lo tanto, registran una disminución del flujo sanguíneo, se inicia la vasodilatación. Los músculos de los vasos vuelven a relajarse a su tono basal. De esta manera, el efecto Bayliss mantiene constante el flujo sanguíneo a los riñones, el tracto gastrointestinal y el cerebro y regula los valores en estas áreas del cuerpo de forma relativamente autónoma.
El efecto Bayliss muestra eficacia a valores de presión arterial sistólica de 100 a 200 mmHg. El efecto se basa en mecanismos moleculares. Las arterias y arteriolas con efecto Bayliss tienen canales de cationes mecano-sensibles en sus paredes. Cuando se abren estos canales de cationes, los iones de calcio fluyen hacia las células musculares y forman un complejo con la proteína calmodulina.
Cuando se une a un complejo, se activa la enzima miosina quinasa de cadena ligera. Si la fosforilación tiene lugar en el sentido de una interconversión de esta quinasa, se activa la proteína motora miosina II. Esta proteína motora permite que las células del músculo liso vascular se contraigan.
Por cada contracción muscular, la miosina y los filamentos de Atkin del músculo tienen que deslizarse entre sí. La miosina II está involucrada en este movimiento, ya que es responsable del sitio de unión al filamento de Atkin de los músculos.
El efecto Bayliss es un tipo de regulación circulatoria que actúa independientemente de la inervación vegetativa de los vasos sanguíneos. Incluso si la conexión vegetativa se corta cortando los nervios de suministro, se conserva el efecto Bayliss. El mecanismo solo puede bloquearse mediante el uso de antiespasmódicos como la papaverina, que relajan las células de los músculos vasculares.
Enfermedades y dolencias
Una interrupción o incluso la cancelación del efecto Bayliss puede tener graves consecuencias para el organismo. El resultado puede ser una hiperemia permanente de los órganos en el área de suministro afectada, por ejemplo. La hiperemia es un aumento del flujo sanguíneo a un determinado tejido u órgano, ya que puede producirse como resultado de la expansión de los vasos sanguíneos irritantes en el curso de la vasodilatación. La hiperemia suele ser el síntoma que acompaña a la inflamación y suele ser causada por mediadores liberados localmente. Además, la hiperemia a menudo se asocia con isquemia, que puede causar pérdida del tono muscular y una disminución asociada de la tensión de la pared de los vasos.
La cancelación del efecto Bayliss puede resultar en la transferencia de líquido a estructuras de órganos individuales debido a la hiperemia resultante de una determinada área de suministro. Esto puede provocar edema extracelular. El edema está precedido por el escape de líquido de los vasos, que finalmente se acumula en el espacio intersticial. La formación de edema siempre está precedida por un cambio en los movimientos de los fluidos entre el intersticio y los capilares. Los principios de la ecuación de Starling juegan un papel importante en la descarga de líquido.
Además de la presión hidrostática de los capilares sanguíneos, juega un papel la diferencia en la presión vascular oncótica entre los capilares y el espacio intersticial. La presión hidrostática y oncótica actúan entre sí. Mientras que la presión hidrostática provoca la fuga de agua hacia el espacio intersticial, la presión oncótica retiene el líquido dentro de los capilares. Las dos fuerzas suelen estar casi en equilibrio.
El edema solo puede desarrollarse en el contexto de valores de presión desviados que ya no están equilibrados. Estos valores de presión anormales se producen, por ejemplo, cuando falla el efecto Bayliss. Dado que el canal iónico TRPC6 en particular está involucrado en el efecto Bayliss, las mutaciones en el gen que lo codifica pueden causar alteraciones en el efecto. Mientras tanto, por ejemplo, las enfermedades hereditarias raras de los riñones se remontan a una mutación en el gen TRPM6. Las mutaciones pueden cambiar tanto la proteína en el canal iónico que ya no funciona. El resultado es una deficiencia de magnesio y un suministro de calcio alterado dentro de las células.
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