Nedávná studie úzkosti zkoumala roli glutamátu, který je neurotransmiterem. Zjištění by mohla vědcům pomoci vyvinout účinnější intervence.

Nová studie se věnuje neurovědě úzkosti.

Téměř každý prožívá úzkost v jedné z jejích forem.

V průběhu doby evoluce vylepšila úzkost jako mechanismus přežití; je součástí naší reakce „bojuj nebo utíkej“.

Srdce pumpuje o něco rychleji a při přípravě těla na akci může dojít k pocitu nevolnosti.

Ačkoli je úzkost přirozenou odpovědí, může se u některých lidí vymknout kontrole.

Spíše než být ochrannou silou, která nám pomáhá orientovat se v každodenním životě, stává se zátěží, která ovlivňuje pohodu. Rovněž větší náchylnost k úzkosti zvyšuje riziko vzniku úzkostné poruchy a deprese.

Kromě duševního zdraví může mít úzkost také fyzické účinky; autoři nové studie píší, že trvalá vysoká úroveň úzkosti „může zvýšit riziko vzniku kardiovaskulárních onemocnění“.

Americká asociace pro úzkost a depresi tvrdí, že úzkostné poruchy postihují každý rok téměř 1 z 5 dospělých ve Spojených státech.

Úzkostné poruchy jsou běžné jako deprese, ale až do relativně nedávné doby jim byla věnována mnohem menší pozornost.

Vzhledem k jeho rostoucí prevalenci se neurologickým mechanismům, kterých se to týká, věnuje zvýšená pozornost. Nejnovější studie, která se nyní objevuje v The Journal of Neuroscience, zkoumá roli glutamátu v hipokampu.

Co je glutamát?

Glutamát je aminokyselina a primární excitační neurotransmiter v mozku. V posledních letech studie naznačují, že glutamát může být součástí úzkosti.

Zdá se, že snížení aktivity glutamátu zvyšuje úzkostné chování a hladiny glutamátu v hipokampu - což je část mozku, která se primárně podílí na regulaci emocí a paměti - se zdají obzvláště důležité.

Dřívější studie rovněž dospěly k závěru, že dvě další oblasti mozku spolupracují s hipokampem na modulaci úzkosti; nazývané oblast 25 a oblast 32, tvoří tyto oblasti část prefrontální kůry.

Naše chápání role glutamátu v úzkosti však není zcela formováno - jiné studie přinesly protichůdné výsledky.

Jako příklad lze uvést studii používající neškodné krysy, která zjistila, že snížení aktivity u některých podtypů receptoru glutamátu v hipokampu skutečně snížilo hladinu úzkosti.

Autoři nejnovější studie chtěli podrobněji prozkoumat roli glutamátu v úzkosti. Aby získali jasnější obrázek, provedli sérii experimentů na kosmanech.

Glutamát a úzkost u primátů

Nejprve tým testoval úrovně úzkosti každého kosmana, když byl představen neznámému člověku (jednomu z jejich manipulátorů s maskou). Jak se dalo očekávat, zvířata s největšími úrovněmi úzkosti - nebo úzkosti s vysokými rysy - měla významně nižší hladiny glutamátu v hipokampu.

Vysoký rys úzkosti koreloval s hladinami glutamátu v pravém předním hipokampu.

Dále uměle zvýšili hladinu glutamátu ve velmi úzkostlivých kosmanech. Zjistili, že jakmile hladiny glutamátu dosáhnou normálních hodnot, zvířata reagují méně nervózně v psychologických testech.

Toto druhé rameno experimentu poskytlo vědcům důkazy o kauzálním vztahu: Úzkostní primáti měli přirozeně nižší hladinu glutamátové aktivity, a když byl glutamát zvýšen v hipokampech úzkostných primátů, úzkost byla snížena.

Aby tým získal více informací o roli oblastí mozku 25 a 32, provedl tým další experimenty.

Blokující aktivitu v těchto oblastech zjistili, že anti-úzkostné účinky zvyšování glutamátu byly zrušeny, když oblast 25 byla mimo provoz. Blokovací oblast 32 však nezměnila.

Autoři studie naznačují, že dráha 25 hipokampu by mohla být zajímavým cílem pro budoucí farmaceutické intervence. Celkově autoři nastiňují své závěry:

"Tyto nálezy poskytují příležitostné důkazy u primátů, že hipokampální glutamátergická hypofunkce reguluje endogenní úzkost s vysokými rysy a okruh 25 v hipokampu je potenciálním terapeutickým cílem."

Ačkoli vědci stále nepopírají roli glutamátu v úzkosti, takové studie nás přibližují k úplnému porozumění.