Coagulación

Coagulación es un término sinónimo de Coagulación. Esto puede significar la coagulación de sangre, linfa o proteínas. También existe el procedimiento de electrocoagulación en cirugía de alta frecuencia.

¿Qué es la coagulación?

La coagulación de la sangre, por un lado, y la coagulación de proteínas, por otro lado, son médicamente relevantes. La coagulación de la sangre o la linfa también se llama Hemostasia designado. La hemostasia es responsable de detener el sangrado. La hemostasia se puede dividir en dos subprocesos. La hemostasia primaria se llama hemostasia, la hemostasia secundaria se llama coagulación sanguínea.

La coagulación de proteínas juega un papel en el desarrollo de la necrosis por coagulación. Tales necrosis se encuentran, por ejemplo, cuando se exponen al calor o ácidos.

Función y tarea

La coagulación de la sangre es una función vital del organismo. Solo gracias a la coagulación puede escapar un exceso de sangre de los vasos en caso de lesiones. Además, la coagulación crea el requisito previo para la cicatrización de heridas.

La hemostasia comienza inmediatamente después de la lesión. Cuando se lesiona un vaso sanguíneo, la sangre se filtra y entra en contacto con el tejido conectivo circundante. Las plaquetas sanguíneas (trombocitos) se adhieren a las fibras de colágeno del tejido conectivo. Este proceso se conoce como adhesión plaquetaria.

El factor von Willebrand crea una conexión entre las plaquetas sanguíneas individuales para que la herida se cubra con una capa delgada. El proceso de adhesión activa las plaquetas. Liberan diversas sustancias que, entre otras cosas, inducen la coagulación. Además, las plaquetas se agregan y forman un tapón que cierra temporalmente la herida. Sin embargo, este trombo blanco no es particularmente estable. Se requiere hemostasia plasmática con coagulación sanguínea para un sellado más hermético.

La hemostasia plasmática o hemostasia secundaria es la fase de coagulación de la sangre. Esto se puede dividir en diferentes fases. En la fase de activación, las plaquetas se activan. Esto sucede por contacto con el tejido conectivo. El contacto convierte el factor de coagulación VII en su forma activa y se forma algo de trombina.

Cuando se ha formado suficiente trombina, se activa un complejo de factores IV y VIII. Este complejo activador a su vez activa el importante factor X. La fase de activación finaliza con la formación de trombina activa.

Sigue la fase de coagulación. La trombina enzimática activa escinde varias unidades químicas del fibrinógeno en la fase de coagulación. Esto crea fibrina. La fibrina se deposita entre las plaquetas para que se formen enlaces estables. Esto estabiliza todo el trombo. Los glóbulos rojos (eritrocitos) también se depositan en la red de fibrina-plaquetas. El trombo blanco se convierte en un trombo rojo.

Las plaquetas se contraen, tirando de la red de fibrina. Como resultado, los bordes de la herida se contraen y la herida se cierra. Sin embargo, las células del tejido conectivo aún pueden penetrar en la herida. Son responsables de la cicatrización de heridas.

Enfermedades y dolencias

La coagulación de la sangre puede alterarse en cualquier fase de la coagulación. Cada uno de estos diversos trastornos conduce en última instancia a una mayor tendencia a sangrar. La hemostasia primaria puede verse afectada si hay una deficiencia plaquetaria grave. Se habla aquí de trombocitopenia. Esto puede ser el resultado de una leucemia o una enfermedad infecciosa, por ejemplo.

El trastorno congénito más común de la hemostasia primaria es el síndrome de Willebrand-Juergens. En la mayoría de los casos, sin embargo, la coagulación de la sangre solo se ve afectada ligeramente, por lo que muchas personas afectadas no son conscientes de su enfermedad.

Además, pueden producirse trastornos de la coagulación si no existen factores de coagulación. El ejemplo más conocido de enfermedades de este tipo es la hemofilia.También se conoce como hemofilia. Las formas más comunes de hemofilia son la hemofilia A y la hemofilia B. En la hemofilia A, el factor de coagulación VIII está ausente, en la hemofilia B no existe el factor de coagulación XI. Estos trastornos son innatos.

Sin embargo, la coagulación también puede verse afectada por la falta de vitamina K. Si hay una deficiencia de vitamina K, los factores de coagulación II, VII, IX y X ya no pueden ser producidos en cantidades suficientes por el hígado. Dado que la mayoría de los factores de coagulación se producen en el hígado, también pueden ocurrir problemas de coagulación y, por lo tanto, un aumento del sangrado en las enfermedades hepáticas.

Sin embargo, son potencialmente mortales no solo los trastornos de la coagulación que conducen a una mayor tendencia a sangrar, sino también los trastornos en los que la coagulación sanguínea se produce de forma anormal. Un ejemplo de tal trastorno es la coagulopatía intravascular diseminada (CID). Esta coagulopatía por consumo suele presentarse como complicación de diversos cuadros clínicos. La coagulopatía por consumo puede ocurrir en el contexto de shock, intoxicación sanguínea grave, quemaduras extensas o complicaciones del parto. La CID se inicia por niveles patológicamente aumentados de histamina, serotonina, adrenalina, por la destrucción de plaquetas sanguíneas o por toxinas bacterianas.

Los factores de coagulación se consumen cada vez más y se produce la formación de diminutos coágulos de sangre (microtrombos). Éstos obstruyen los vasos. Los pulmones, los riñones y el corazón se ven especialmente afectados. En la segunda etapa de la enfermedad, hay una disminución de las plaquetas sanguíneas y los factores de coagulación. Sigue la fibrinólisis. Debido a la falta de plaquetas y factores de coagulación, el cuerpo ya no puede cerrar los vasos sanguíneos dañados. El resultado es una hemorragia incontrolada (diátesis hemorrágica). Si bien se han formado trombos en algunos lugares debido al aumento de la coagulación, se produce sangrado en otros lugares. En la etapa final de DIC, surge la imagen completa de un shock.