Potencial de umbral

los Potencial de umbral describe una diferencia de carga específica en la membrana de las células excitables. Si el potencial de membrana se debilita a un cierto valor en el transcurso de la despolarización, se induce un potencial de acción a través de la apertura de canales iónicos dependientes del voltaje. El valor a alcanzar en cada caso, que es necesario para la generación de un potencial de acción, es fundamental para la conducción de la excitación debido al principio de todo o nada.

¿Cuál es el potencial umbral?

El interior celular está separado del medio externo circundante por una membrana, que es solo parcialmente permeable a ciertas sustancias. Esto significa que los iones, es decir, las partículas cargadas, no pueden atravesarlas de forma incontrolada. Debido a la distribución desigual de los iones entre el interior y el exterior de la celda, se acumula un potencial electroquímico medible, que se conoce como potencial umbral.

Mientras no se estimule la célula, este potencial de membrana en reposo es negativo. El impulso eléctrico que llega a la célula la activa o la pone en estado de excitación. El potencial de membrana en reposo negativo se despolariza por una permeabilidad iónica modificada, es decir, más positivo. El que se produzca una respuesta neuronal depende del alcance de esta predespolarización. Según el principio de todo o nada, un potencial de acción solo se crea cuando se alcanza o se supera un determinado valor crítico. De lo contrario, no pasa nada. Este valor específico necesario para la conducción de la excitación mediante potenciales de acción se denomina potencial umbral.

Función y tarea

El punto de contacto para todos los impulsos de excitación entrantes es el montículo de axones. Esto marca el lugar donde se forma el potencial de acción, ya que el potencial umbral es más bajo allí que en otras secciones de la membrana debido a una densidad particularmente alta de canales iónicos dependientes del voltaje.

Tan pronto como se alcanza o supera el potencial umbral en el curso de la predespolarización, se produce una especie de reacción en cadena. Un gran número de canales de iones de sodio dependientes del voltaje se abren repentinamente. La afluencia temporal de sodio similar a una avalancha a lo largo del gradiente de voltaje intensifica la despolarización hasta el colapso completo del potencial de membrana en reposo. Se establece un potencial de acción, es decirdurante aproximadamente un milisegundo, el exceso de cargas positivas dentro de la celda provoca una inversión de polaridad.

Una vez que un potencial de acción se ha activado con éxito, el potencial de membrana original se restaura gradualmente. Mientras que la entrada de sodio es lenta, los canales de potasio retardados se abren. La salida de potasio creciente compensa la entrada de sodio decreciente y contrarresta la despolarización. En el curso de esta llamada repolarización, el potencial de membrana vuelve a ser negativo e incluso cae brevemente por debajo del valor del potencial de reposo.

La bomba de sodio-potasio restaura la distribución de iones original. La excitación se propaga en forma de potencial de acción a través del axón al siguiente nervio o célula muscular.

La conducción de la excitación tiene lugar en un mecanismo constante. Para compensar la despolarización, los iones vecinos migran al lugar donde se forma el potencial de acción. Esta migración de iones también conduce a una despolarización en la región vecina, lo que induce un nuevo potencial de acción con un retraso cuando se alcanza el potencial umbral.

En las neuronas sin mielina se puede observar una transmisión continua de la excitación a lo largo de la membrana, mientras que la excitación salta de un anillo a otro en las fibras nerviosas que están rodeadas por una vaina de mielina. La sección respectiva de la membrana en la que se activa el potencial de acción no se puede excitar hasta que se restablezca el potencial de membrana en reposo, lo que permite que la excitación se transmita en una sola dirección.

Enfermedades y dolencias

El potencial umbral es el requisito previo para la creación de potenciales de acción, en los que, en última instancia, se basa toda la transmisión de los impulsos nerviosos o la excitación. Dado que la conducción de la excitación es esencial para todas las funciones fisiológicas, cualquier alteración de esta electrofisiología sensible puede conducir a limitaciones físicas.

La hipopotasemia, es decir, una deficiencia de potasio, tiene un efecto retardador sobre la despolarización y acelera la repolarización al debilitar el potencial de membrana en reposo, que se asocia con una conducción más lenta de la excitación y el riesgo de debilidad muscular o parálisis. En enfermedades que dañan la vaina de mielina de las fibras nerviosas (por ejemplo, esclerosis múltiple), los canales de potasio subyacentes están expuestos, lo que da como resultado una salida incontrolada de iones de potasio desde el interior de la célula y, por lo tanto, también la ausencia total o el debilitamiento del potencial de acción.

Además, las mutaciones genéticas en las proteínas de los canales de sodio y potasio pueden causar alteraciones funcionales de diversos grados, según la ubicación de los canales afectados. Por ejemplo, los defectos en los canales de potasio del oído interno están asociados con la pérdida auditiva del oído interno. Los canales de sodio alterados patológicamente en los músculos esqueléticos causan la llamada miotonía, que se caracteriza por una tensión aumentada o sostenida y una relajación retardada de los músculos. La razón de esto es un cierre o bloqueo insuficiente de los canales de sodio y, por tanto, la generación de potenciales de acción excesivos.

Una interrupción de los canales de sodio o potasio en los músculos cardíacos puede desencadenar arritmias, es decir, arritmias cardíacas como un aumento de la frecuencia cardíaca (taquicardia), ya que solo la conducción adecuada de la excitación en el corazón garantiza un ritmo cardíaco estable e independiente. En el caso de la taquicardia, se pueden alterar varios elementos dentro de la cadena de transmisión: por ejemplo, el ritmo de la despolarización automática o el acoplamiento temporal de la despolarización de las células musculares o la frecuencia de excitación por falta de fases de reposo.

Por regla general, la terapia se lleva a cabo con bloqueadores de los canales de sodio, que inhiben la entrada de sodio y así, por un lado, estabilizan el potencial de membrana y, por otro lado, retrasan la reexcitabilidad de la célula. En principio, todos los tipos de canales iónicos pueden bloquearse selectivamente. En el caso de los canales de sodio dependientes del voltaje, esto se realiza mediante los llamados anestésicos locales. Pero las neurotoxinas como el veneno de la mamba (dendrotoxina) o el veneno del pez globo (tetrodotoxina) pueden reducir o desconectar la excitabilidad de la célula inhibiendo la entrada de sodio y previniendo el desarrollo de un potencial de acción.