los Adhesión plaquetaria es una parte de la hemostasia en la que las plaquetas se adhieren al colágeno. Este paso activa las plaquetas.
¿Qué es la adhesión plaquetaria?
La hemostasia primaria, la hemostasia, tiene lugar en 3 fases. El primer paso es la adhesión de las plaquetas, seguido de la agregación plaquetaria reversible y la formación de un tapón plaquetario irreversible.
La tarea de la hemostasia es reparar los vasos lesionados lo más rápido posible para que la pérdida de sangre sea lo más baja posible. Por lo tanto, cuando se lesiona el endotelio, la vasoconstricción ocurre inmediatamente. La constricción de los vasos también significa que la sangre fluye más lentamente.
Esto apoya el siguiente paso: la adhesión plaquetaria. Las plaquetas sanguíneas (trombocitos) se adhieren a estructuras subendoteliales como el colágeno. Esta deposición es iniciada directamente por el receptor de colágeno e indirectamente por el llamado factor von Willebrand. La adhesión activa las plaquetas y se inicia la agregación plaquetaria reversible. Las plaquetas están muy juntas y, finalmente, se forma un coágulo plaquetario irreversible.
Función y tarea
La función de la adhesión plaquetaria es una interacción del factor von Willebrand con varias glicoproteínas. A nivel molecular, es una interacción ligando-receptor. El ligando es el denominado factor de von Willebrand y el receptor trombocítico más importante es el complejo GP Ib / IX.
La acumulación de plaquetas en las superficies subendoteliales está mediada por el complejo receptor GP Ia / IIa, el receptor de colágeno. El factor von Willebrand (vWF) también tiene una influencia indirecta en esto. Esta es una glicoproteína grande que se libera del endotelio lesionado. Puede formar puentes entre receptores especiales de membrana de las plaquetas (complejo GP Ib / IX) y fibras de colágeno. La fibronectina y la trombospondina también participan en la formación de este puente. Las estructuras de colágeno expuestas también interactúan sin el vWF con GP Ia / IIa y GP VI en la superficie de las plaquetas. Ambas reacciones contribuyen al hecho de que las plaquetas ruedan a lo largo de la pared del vaso y finalmente se adhieren.
En resumen se puede afirmar: El receptor de colágeno conduce a una sola capa de plaquetas. El factor von Willebrand hace que los trombocitos se adhieran firmemente para formar GP Ib / IX.
Esta adhesión plaquetaria, en combinación con la vasoconstricción, conduce a una reducción inicial del sangrado. También es importante para la activación de las plaquetas. La activación de las plaquetas también implica la liberación de difosfato de adenosina (ADP), fibrinógeno, fibronectina, vWF y tromboxano A2.
La agregación plaquetaria reversible es iniciada por la activación plaquetaria. Las plaquetas están muy juntas a través de puentes de fibrinógeno. La vasoconstricción se intensifica además por el escape de plasma sanguíneo al intersticio. La trombina hace que las plaquetas de la sangre se fusionen en una masa homogénea, el tapón plaquetario irreversible. La formación del tapón plaquetario irreversible y la vasoconstricción garantizan que, en el caso de lesiones menores, la hemostasia temporal se produzca en poco tiempo.
La hemostasia primaria se puede inhibir farmacológicamente. Por ejemplo, ácido acetilsalicílico (p. Ej., Aspirin®), que suprime la síntesis de tromboxano A2. Otros inhibidores de la función plaquetaria son los antagonistas de ADP y GP IIb / III a. Estos medicamentos a menudo se usan temporalmente cuando se está postrado en cama, por ejemplo, antes y después de una cirugía. Sirven para inhibir la coagulación sanguínea y así evitar trombosis y embolias. Este procedimiento se llama profilaxis de la trombosis.
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La tendencia de adherencia (adherencia) de las plaquetas se puede medir usando superficies de vidrio definidas o en filtros de perlas de vidrio (retención). Una función inadecuada de la adhesión plaquetaria se manifiesta principalmente en una mayor tendencia a sangrar.
Los trastornos de la adhesión plaquetaria son hereditarios. Se basan en una interacción alterada entre las plaquetas y el endotelio vascular. La causa de este trastorno puede ser, por ejemplo, una deficiencia del factor von Willebrand, como es el caso del síndrome de Willebrand-Jurgens. Esta enfermedad se hereda en casi todos los casos. Las formas adquiridas hasta ahora solo se han descrito muy raramente. La gravedad y la gravedad del síndrome pueden variar. La enfermedad a menudo progresa con mucha facilidad, por lo que a menudo pasa desapercibida durante mucho tiempo.
Se pueden distinguir aproximadamente tres tipos de enfermedad. El tipo I tiene una deficiencia cuantitativa en el factor von Willebrand. Esta forma es la más común, presenta síntomas muy leves y con frecuencia permite al paciente llevar una vida normal. Solo el tiempo de sangrado es un poco más largo y los pacientes sufren sangrados más frecuentes durante las operaciones. En el tipo II, en cambio, existe un defecto cualitativo en el factor Willebrand. Esta forma es la segunda más común, pero solo afecta al 10-15% de todos los pacientes con síndrome de Willebrand-Jürgens. El tipo III tiene un curso muy severo, pero es el menos común.
La enfermedad se diagnostica en el laboratorio si hay síntomas. Aquí se mide la cantidad y la actividad del factor von Willebrand. La terapia a largo plazo generalmente no es necesaria para el diagnóstico. La desmopresina, que aumenta cinco veces la cantidad del factor von Willebrand, se administra a los afectados solo antes de la cirugía.
El síndrome de Bernard-Soulier, por otro lado, ocurre con mucha menos frecuencia. La alteración de la adhesión plaquetaria se debe a un defecto hereditario en el receptor de membrana del factor von Willebrand (GP Ib / IX). Esta enfermedad también se asocia con una mayor tendencia a sangrar. Sin embargo, el sangrado espontáneo es raro. El diagnóstico se realiza nuevamente en el laboratorio y rara vez se requiere terapia debido a los síntomas leves. Los pacientes solo deben tener cuidado de no tomar inhibidores de la agregación plaquetaria como Aspirin®. Estos pueden provocar graves complicaciones hemorrágicas. Los concentrados de plaquetas solo se sustituyen en casos agudos, como después de una pérdida importante de sangre.
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