Autoinmunidad

Autoinmunidad es un mal funcionamiento del sistema inmunológico. En las enfermedades autoinmunes, el cuerpo pierde tolerancia a las propias estructuras del cuerpo. Esto conduce a una inflamación crónica.

¿Qué es la autoinmunidad?

En las enfermedades autoinmunes, el cuerpo pierde tolerancia a las propias estructuras del cuerpo. Una enfermedad autoinmune es p. Ej. Esclerosis múltiple.

La autoinmunidad es la incapacidad del cuerpo para reconocer sus estructuras tisulares como propias. El sistema inmunológico reacciona de forma incorrecta y ataca su propio tejido.

El resultado es una inflamación crónica. Los ataques del sistema inmunológico pueden afectar diferentes tejidos. Las enfermedades autoinmunes bien conocidas son la esclerosis múltiple, la tiroiditis de Hashimoto o el lupus eritematoso.

Función y tarea

El sistema inmunológico se puede dividir en una defensa específica y una no específica. Las principales células de la defensa específica son los linfocitos B y T. Maduran en la médula ósea y el timo. En los tejidos linfáticos del bazo, los ganglios linfáticos y el tejido linfático asociado a las mucosas (MALT) se supone que atacan y hacen inofensivo todo lo que es extraño.

Cada linfocito es responsable de una estructura extraña diferente. Las estructuras extrañas también se conocen como antígenos. Cada linfocito B tiene un receptor en su superficie. Al entrar en contacto con el antígeno específico, el linfocito B se transforma en una célula plasmática y produce anticuerpos contra la sustancia extraña. Estos se unen al antígeno y lo eliminan.

Los linfocitos T también tienen mecanismos de reconocimiento similares. Si un patógeno penetra en una célula, presenta parte del patógeno en su superficie. Los linfocitos T reconocen esta denominada presentación de antígeno. Esto los activa y los diferencia. Las células T asesinas resultantes destruyen la célula enferma, las células T auxiliares atraen células inmunes adicionales para brindar apoyo y las células T reguladoras previenen reacciones inmunes excesivas.

Los órganos de impresión en realidad aseguran que los linfocitos, que están impresos en las propias estructuras del cuerpo, no entren en la circulación del cuerpo. Dichos linfocitos deberían cambiar su patrón para el receptor. Si esto no tiene éxito, se eliminan con la ayuda de la apoptosis. En un cuerpo sano, solo circulan los linfocitos que son tolerantes a las propias estructuras del cuerpo.

En las enfermedades autoinmunes, esta tolerancia se pierde. Los linfocitos no reconocen los propios antígenos del cuerpo. Reaccionan a estas sustancias como si fueran sustancias extrañas. Sin embargo, el mecanismo exacto por el cual se desarrolla la autoinmunidad aún no se ha aclarado lo suficiente. Se discuten dos causas diferentes: Por un lado, es posible que existan antígenos extraños que sean similares a los propios antígenos del organismo. Por lo tanto, los anticuerpos que se producen durante una respuesta inmunitaria también dañan involuntariamente los propios antígenos del cuerpo. Por otro lado, es concebible que las células autorreactivas, es decir, las células que también reaccionan con su propio tejido, no se eliminen durante la impresión de linfocitos, sino que se retengan. No se sabe por qué el sistema inmunológico está dirigido contra componentes de la glándula tiroides en una persona y contra componentes del páncreas en otras personas.

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Enfermedades y dolencias

Una enfermedad autoinmune conocida es la esclerosis múltiple (EM). Aquí, el sistema inmunológico reacciona al recubrimiento de fibras nerviosas. Las capas aislantes de las fibras nerviosas, las vainas de mielina, se destruyen en el proceso. La enfermedad se caracteriza por lesiones de los axones. Estos se encuentran en todo el sistema nervioso central, pero a menudo se encuentran en el área del nervio óptico y el tronco encefálico.

En la mayoría de los pacientes, la enfermedad comienza entre los veinte y los cuarenta años. Los primeros síntomas de la EM son alteraciones visuales, marcha inestable, entumecimiento u hormigueo en brazos y piernas y mareos.

La enfermedad a menudo progresa en fases. Al principio, los síntomas remiten por completo. A medida que avanza la enfermedad, las discapacidades suelen persistir. A menudo, el curso recurrente cambia a una etapa progresiva. La esclerosis múltiple es incurable.

Otra enfermedad autoinmune es el lupus eritematoso (LE). La enfermedad sistémica pertenece a las colagenosis. Es característico un título alto de autoanticuerpos. Estos se dirigen contra el ADN. El lupus se puede dividir en diferentes subformas. La EP sistémica afecta principalmente a mujeres de entre 20 y 40 años. Los autoanticuerpos y los complejos inmunes resultantes causan daño tisular y, por lo tanto, causan el cuadro clínico dermatológico típico.

Esta forma se presenta en lotes y se caracteriza por el llamado eritema de mariposa en la cara. También hay enfermedades de las articulaciones, pleuresía, pericarditis y daño renal. El sistema nervioso también está involucrado. La forma cutánea subaguda es mucho más leve. Aquí es donde aparece piel roja y escamosa en las partes del cuerpo expuestas al sol. La enfermedad no se puede curar. Los casos graves requieren cortisona o quimioterapia en dosis altas.

Las enfermedades intestinales inflamatorias crónicas, la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn también son enfermedades autoinmunes. Ambas enfermedades provocan inflamación de los intestinos. En la enfermedad de Crohn, la inflamación puede ocurrir en todo el tracto digestivo. Preferiblemente se ven afectados el intestino delgado, el intestino grueso y el esófago. La colitis ulcerosa afecta casi exclusivamente al intestino grueso. Los pacientes de ambas enfermedades padecen dolor abdominal, diarrea, fiebre, pérdida de peso, pérdida de apetito, náuseas y vómitos.

En aproximadamente la mitad de todos los pacientes también hay manifestaciones fuera del intestino. En la enfermedad de Graves, los anticuerpos se dirigen contra el tejido tiroideo. Los anticuerpos producidos atacan los receptores de TSH de la tiroides. La TSH, la hormona estimulante de la tiroides, se produce en la glándula pituitaria y estimula la glándula tiroides para que produzca hormonas tiroideas. El efecto de los anticuerpos sobre el receptor es similar al efecto de la TSH. Esto conduce a una sobreproducción de las hormonas tiroideas T3 y T4. El resultado es una tiroides hiperactiva (hipertiroidismo) con una tríada clásica de síntomas de latidos cardíacos rápidos, bocio y globos oculares protuberantes (exoftalmos).