Mecanismo de Frank Starling

Del Mecanismo de Frank Starling es la regulación autónoma de la eyección interna y la capacidad de llenado del corazón, que compensa las fluctuaciones a corto plazo de presión y volumen. La regulación vital juega un papel especialmente al cambiar la posición del cuerpo. El mecanismo ya no puede compensar cambios mayores de presión.

¿Qué es el mecanismo de Frank Starling?

El circuito de control autónomo del corazón regula la capacidad de eyección y llenado del órgano vital. La regulación adapta el gasto cardíaco a cambios de presión y volumen a corto plazo y permite que ambas cámaras del corazón expulsen el mismo volumen sistólico. Este bucle de control se llama mecanismo de Frank Starling.

El mecanismo lleva el nombre del fisiólogo alemán Otto Frank y el fisiólogo británico Ernest Henry Starling, quienes describieron por primera vez el circuito de control a principios del siglo XX utilizando un corazón aislado y luego utilizando una preparación corazón-pulmón. El fisiólogo alemán Hermann Straub también participó en la primera descripción. Por esta razón, el bucle de control a veces se denomina Mecanismo de Frank Straub Starling designado.

El mecanismo es una de varias regulaciones vitales en el organismo humano. Las características básicas del mecanismo de Frank Starling describen el volumen de sangre que pasa por el corazón durante la diástole y la sístole. Cuanto menor es el volumen que fluye durante la diástole, menor es el volumen de sangre expulsado durante la sístole.

Función y tarea

El mecanismo de Frank Starling consta de una precarga y una poscarga. Cuando las aurículas se llenan, se habla de una precarga. Con una precarga aumentada, las cámaras del corazón también se llenan cada vez más. Con una frecuencia cardíaca constante, aumenta el volumen sistólico del corazón. El volumen telesistólico aumenta solo ligeramente.

Cuando se aumenta la precarga, aumenta el trabajo de presión-volumen en el corazón. Este principio corresponde a la precarga del mecanismo de Frank Starling. Esta precarga va seguida de una poscarga. La salida de sangre del corazón se llama poscarga. Si la salida de sangre se produce contra una mayor resistencia, la potencia de bombeo del corazón aumenta a una presión más alta y de esta manera transporta la misma cantidad de sangre que antes a la misma frecuencia cardíaca. Se está produciendo un ajuste gradual.

Hacia el final de la sístole, una cantidad particularmente grande de sangre permanece en las cámaras del corazón debido al aumento de la poscarga. Se produce un remanso. En la diástole, esta contrapresión provoca un llenado aún mayor. La fuerza de las células del músculo cardíaco depende de la precarga y se basa en su precarga antes del inicio real de la contracción. Cuanto mayor es el estiramiento de los sarcómeros en las células musculares, mayor es.

Debido a que el volumen en el mecanismo de Frank-Starling aumenta al final de la diástole, los filamentos de miosina y actina se superponen de manera óptima y cambian de una longitud de sarcómero de 1,9 µm a una longitud de sarcómero de alrededor de 2,2 µm. Con una superposición óptima, la fuerza máxima está entre 2,2 y 2,6 µm. Si se superan estos valores, la fuerza máxima disminuye. La superposición óptima provoca la llamada sensibilización al calcio en las miofibrillas, lo que hace que el aparato contráctil sea más receptivo al calcio. De esta forma, la entrada convencional de calcio a un potencial de acción provoca una reacción aún más fuerte en las miofibrillas.

El volumen sanguíneo de la precarga está sujeto a ciertas fluctuaciones según la actividad física y la posición corporal. El mecanismo de Frank-Starling asegura la función cardíaca y el ajuste de los volúmenes de eyección individuales en las partes derecha e izquierda del corazón. Si el volumen cambia, por ejemplo, durante un cambio en la posición del cuerpo, el mecanismo es particularmente relevante.

Las actividades de la cámara se ajustan automáticamente mediante el circuito de control a las fluctuaciones de presión y volumen y los cambios asociados en las cargas previas y posteriores. Ambas cámaras del corazón siempre bombean el mismo volumen sistólico.

Enfermedades y dolencias

Cuando una de las cargas del mecanismo de Frank Starling está desequilibrada, también lo hace la otra. En la práctica médica, la precarga se denomina volumen telediastólico o presión telediastólica, los cuales pueden medirse. En enfermedades cardíacas como la insuficiencia cardíaca sistólica, hay un aumento del volumen telediastólico. Esto también aumenta la presión de llenado. Por tanto, aumenta la precarga. Como consecuencia, el líquido del sistema vascular se acumula en el tejido corporal. Así es como se forma el edema como el edema pulmonar. El edema pulmonar puede causar dificultad para respirar, estertores o esputo espumoso de los pulmones, por ejemplo.

El mecanismo de Frank-Starling también está plagado de problemas cuando se reduce la elasticidad ventricular. Existe una disminución de la elasticidad de los ventrículos, por ejemplo, en la insuficiencia cardíaca diastólica. Cuanto más rígido es el ventrículo, peor es el llenado diastólico. Esto conduce a una acumulación de sangre en las venas. Para reducir la precarga, el médico administra al paciente inhibidores de la ECA o nitratos.

La hipertensión o la estenosis de la válvula pueden aumentar con la misma facilidad la poscarga del corazón y, por lo tanto, causar problemas dentro del mecanismo de Frank-Starling. Los músculos ventriculares pueden hipertrofiarse debido al aumento de la carga nocturna y así disminuir la tensión de la pared.Tal hipertrofia ventricular puede resultar en insuficiencia cardíaca. El estiramiento de las fibras musculares ventriculares les da mayor tensión, y el mayor estiramiento permite que la sangre sea expulsada con mayor fuerza.

Si el mecanismo de Frank Starling falla, el corazón ya no puede manejar fácilmente las fluctuaciones de presión diarias y las fluctuaciones de volumen. El mecanismo puede compensar una presión ligeramente mayor y una precarga ligeramente mayor en personas sanas. Sin embargo, el mecanismo de regulación no está equipado para resistir grandes fluctuaciones de presión o fluctuaciones de carga. Por esta razón, las fluctuaciones más grandes pueden tener consecuencias potencialmente mortales.