Ve studii zánětlivých mechanismů v mozku vědci z univerzity v Bonnu v Německu zjistili, jak s přibývajícím věkem vede začarovaný kruh špatně regulovaných zánětlivých reakcí ke ztrátě mozkových buněk.
Nedávno tito vědci provedli studii, která zkoumala mechanismy regulující zánět v mozku, co se stane, když přestanou správně fungovat, a proč se to může stát.
Říká se, že kanabinoidní receptor typu 1 (CB1) hraje důležitou roli při zpracování pocitu „spěchu“ produkovaného konopím.
Zdá se také, že se podílí na regulaci zánětlivých reakcí v mozku.
Pokud receptory CB1 nereagují, přispívá to k rozvoji chronického zánětu, který může nakonec vést ke ztrátě mozkových buněk. Takže uvádí studijní dokument, nyní publikovaný v časopise Hranice v molekulární neurovědě.
„Brzdové signály“ pro zánět
Vědci tvrdí, že imunitní odpověď v mozku je vyvolána mikrogliálními buňkami, což je typ specializované imunitní buňky nacházející se v centrálním nervovém systému, který zahrnuje mozek a míchu.
Mikroglie fungují tak, že reagují na bakterie a odstraňují nefunkční nervové buňky. Zároveň vysílají signály k náboru dalších typů imunitních buněk a v případě potřeby k vyvolání zánětu.
Pokud však neregulovaná, zánětlivá reakce v mozku může chybně napadnout a poškodit zdravou mozkovou tkáň.
"Víme, že takzvané endokanabinoidy v tom hrají důležitou roli," vysvětluje spoluautor studie Dr. Andras Bilkei-Gorzo. „[Endokanabinoidy],“ pokračuje, „jsou poselské látky produkované tělem, které fungují jako jakýsi brzdný signál: [on] zabraňují zánětlivé aktivitě gliových buněk.“
Tyto poslové látky působí vazbou na určité receptory, z nichž jeden je CB1. Druhým je kanabinoidní receptor typu 2 (CB2).
Vědci vysvětlují, že mikrogliální buňky mají nízkou hladinu CB2 a dokonce méně nebo vůbec žádnou CB1. Přesto budou tyto imunitní buňky navzdory tomuto nedostatku reagovat na endokanabinoidy.
"Mikrogliální buňky však nemají prakticky žádný CB1 a velmi nízkou hladinu receptorů CB2." Jsou tedy hluchí na uchu CB1. A přesto reagují na odpovídající brzdové signály - proč tomu tak je, je zatím záhadné. “
Dr. Andras Bilkei-Gorzo
Neurony, které „překládají“ endokanabinoidy
To je přesně ta hádanka, kterou se Dr. Bilkei-Gorzo a kolegové v současné studii rozhodli vyřešit. Vyšetřování začalo pozorováním, že existuje určitá skupina neuronů, která obsahuje velké množství receptorů CB1.
Vědci pracovali se speciálně upravenými myšmi, u kterých byly vypnuty receptory CB1 nalezené v těchto neuronech.
Dr. Bilkei-Gorzo říká: „Zánětlivá aktivita mikrogliálních buněk byla u těchto zvířat trvale zvýšena.“ U myší s plně funkčními receptory CB1 však byl zánět regulován jako obvykle.
"Na základě našich výsledků," říká, "předpokládáme, že receptory CB1 na neuronech řídí aktivitu mikrogliálních buněk."
To vedlo vědce k teorii, že mikrogliální buňky nekomunikují přímo s jinými nervovými buňkami. Místo toho se vědci domnívají, že mikrogliální buňky uvolňují endokanabinoidy a ty se vážou na receptory CB1 nacházející se v blízkých neuronech.
Tyto neurony mohou být schopné komunikovat s jinými nervovými buňkami a imunitní odpověď je tak nepřímo regulována.
Dr. Bilkei-Gorzo a jeho tým však vysvětlují, že s věkem produkce endokanabinoidů postupně klesá, což vede k nesprávné regulaci imunitních odpovědí a potenciálně k chronickému zánětu.
"Vzhledem k tomu, že neuronální receptory CB1 již nejsou dostatečně aktivovány, jsou gliové buňky téměř neustále v zánětlivém režimu," říká Dr. Bilkei-Gorzo.
"Následkem toho odumírá více regulačních neuronů, takže imunitní odpověď je méně regulovaná a může se volně rozběhnout," dodává.
Může konopí zabránit stárnutí mozku?
Autoři varují, že vzhledem k tomu, že výsledky byly získány u myší, nelze je ještě jednoznačně rozšířit na člověka, a je tedy zapotřebí dalšího výzkumu, který by potvrdil, že platí stejné mechanismy.
Doufají však, že v budoucnu pochopení těchto procesů bude znamenat, že budeme schopni vyvinout léky, které na ně budou působit podle potřeby - zejména k prevenci chronického zánětu.
Protože receptory aktivované k regulaci zánětu jsou kanabinoidní receptory, tým také naznačuje, že konopí může být slibným řešením.
Autoři vysvětlují, že tetrahydrokanabinol (THC), který je jednou z hlavních účinných látek v konopí, je účinný při aktivaci CB1 - i když je podáván v nízkých dávkách. To může pomoci snížit zánět a zabránit ztrátě mozkových buněk.
Výzkum provedený v loňském roce stejnými vědci - spolu s kolegy z jiných institucí po celém světě - také naznačil, že THC je schopen obnovit kognitivní funkce v mozcích stárnoucích myší a nabízí naději, že to samé může být možné i pro člověka.