Proč někteří lidé pijí pouze jeden nápoj, zatímco jiní je obtížné přestat? Neurovědecká studie osvětluje.
Podle nejnovějších odhadů má více než 15 milionů dospělých ve Spojených státech - nebo více než 6 procent populace - poruchu užívání alkoholu.
Přibližně 88 000 lidí každoročně umírá na problémy spojené s alkoholem, což z alkoholu dělá „třetí hlavní příčinu úmrtí, které lze předcházet“ ve Spojených státech.
Kromě závislosti na alkoholu způsobuje alkohol řadu dalších poruch, včetně cirhózy jater a různých forem rakoviny.
Proč však někteří z nás tolik touží po alkoholu, i když je to pro nás špatné? Jednou z odpovědí je dopamin, takzvaný sex, drogy a rock ‚n 'roll neurotransmiter.
Dopamin pomáhá mozku učit se nové věci, ale může nás také vést cestou závislosti.
Dopamin si vysloužil přezdívku, protože je to chemická látka pro dobrý pocit, která se uvolňuje jako odměna pro mozek, když se učíme nové věci nebo při příjemných činnostech, jako je sex. Je to také látka, která nám „říká“, abychom prodloužili rozkoš a pokračovali v „pronásledování vysokých“.
V případě závislosti na alkoholu, když se alkohol dostane do mozku, způsobí, že neurony v oblasti zvané ventrální tegmentální oblast (VTA) uvolňují dopamin.
Doposud nebyly jasné přesné molekulární kroky, kterými k tomu došlo. Vědci z Centra pro výzkum alkoholu v epigenetice na University of Illinois v Chicagu (UIC) se tedy pustili do vyšetřování a jejich nálezy vrhly nové světlo na poruchy příjmu alkoholu a alkoholu.
Mark Brodie, profesor fyziologie a biofyziky na UIC College of Medicine, je hlavním autorem studie, která byla zveřejněna v časopise Neurofarmakologie.
Účinky nedostatku kanálu KCNK13
Prof. Brodie a jeho tým vycházeli z hypotézy, že alkohol může inhibovat draslíkový kanál zvaný KCNK13. Tento kanál se nachází uvnitř membrány dopaminových neuronů ve VTA. Když je tedy tato cesta blokována, uvolňují neurony více dopaminu než obvykle.
K ověření jejich hypotézy vědci provedli řadu experimentů. V jednom z nich vědci vytvořili myší model, ve kterém byl KCNK13 geneticky snížen o 15 procent.
Myši zbavené KCNK13 vypily o 20–30 procent více alkoholu než jejich normální protějšky.
Profesor Brodie vysvětluje tato zjištění slovy: „Věříme, že myši s méně KCNK13 ve VTA vypily více alkoholu, aby dosáhly stejné„ odměny “z alkoholu jako normální myši, pravděpodobně proto, že alkohol způsoboval uvolňování méně dopaminu v jejich těle. mozek. “
Další experiment se zaměřil na neuronální reakci na alkohol v oblasti VTA u myší s méně KCNK13.
Tyto neurony byly o 50 procent méně vzrušené v reakci na ethanol ve srovnání s normálními neurony VTA, které byly vystaveny ethanolu.
Vysvětlení a léčba záchvatového pití
Hlavní autor studie uvádí, že tato zjištění mohou pomoci vysvětlit, proč jsou někteří lidé náchylnější k nárazovému pití než jiní.
"Pokud má někdo přirozeně nižší hladinu tohoto kanálu, pak, aby dosáhl příjemných účinků alkoholu, musel by pít mnohem více a mohl by být vystaven vyššímu riziku nadměrného pití."
Prof. Mark Brodie
V budoucnu profesor Brodie a tým plánují studovat, jak vyladění kanálu KCNK13 v jiných oblastech mozku a buňkách může změnit závislost na alkoholu a chování související s alkoholem.
"Bez tohoto kanálu nemůže alkohol stimulovat uvolňování dopaminu, takže pití je pravděpodobně méně přínosné." Myslíme si, že kanál KCNK13 představuje mimořádně vzrušující nový cíl pro drogy, které by potenciálně mohly pomoci lidem s poruchou užívání alkoholu přestat pít. “
„Tento kanál,“ pokračuje profesor Brodie, „se zdá být specifický pro účinky alkoholu ve VTA, takže jeho cílení pomocí drogy by tlumilo účinky alkoholu pouze.“ Jinými slovy, lék, který cílí na KCNK13, by obecně neutlmil reakci mozku na potěšení; jen pro potěšení z alkoholu.
"Aktuálně dostupné léky snižují dopad alkoholu na mozek, který je podobný snížení hlasitosti na stereu," říká. "Lék, který by cílil na KCNK13, by se lišil v tom, že by byl jako vypínač." Pokud je vypnuto, alkohol by nespustil zvýšené uvolňování dopaminu. “