El termino Mecanismo de retroalimentación corta proviene de la endocrinología. Describe un circuito de control en el que una hormona puede inhibir directamente su propio efecto.
¿Qué es el mecanismo de retroalimentación corta?
El mecanismo de retroalimentación corta es uno de los lazos de control. Los bucles de control regulan muchas funciones corporales diferentes. Los mecanismos de retroalimentación corta se encuentran principalmente en el área de las hormonas. Como parte de este mecanismo, una hormona puede inhibir su propia secreción.
Este proceso suele basarse en un efecto autocrino. En el modo de secreción autocrina, las células de la glándula liberan sus productos hormonales directamente en el intersticio circundante. La secreción autocrina es básicamente un caso especial de secreción de hormona paracrina. Las glándulas paracrinas liberan su secreción en el entorno inmediato, pero no se influyen en ellas mismas.
Ejemplos de mecanismos de retroalimentación cortos son el bucle de control Brokken-Wiersinga-Prummel o los mecanismos en la secreción de LH y FSH. Como muchas citoquinas y hormonas tisulares, la insulina también tiene un efecto autocrino.
Función y tarea
Los mecanismos de retroalimentación cortos son lazos de control muy pequeños e independientes. Sin embargo, suelen complementar los lazos de control más grandes. Un ejemplo de un circuito de control complementario de este tipo es el mecanismo de retroalimentación corta de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). La TSH es una hormona producida en la glándula pituitaria. Llega a los receptores de TSH en la glándula tiroides a través del torrente sanguíneo y se une allí. La TSH estimula el crecimiento de la glándula tiroides y la secreción de las hormonas tiroideas triyodotironina (T3) y tiroxina (T4).
La glándula pituitaria mide constantemente el nivel de hormonas tiroideas en la sangre y lo usa para regular su propia liberación de hormonas. Por lo tanto, cuando hay muchas hormonas tiroideas en la sangre, se produce menos FSH. Si, por otro lado, la glándula pituitaria mide una deficiencia de hormonas tiroideas, produce más FSH para estimular la producción de la glándula tiroides. Este bucle de control también se conoce como bucle de control tirotrópico.
Además, hay un mecanismo de retroalimentación largo y un mecanismo de retroalimentación corto. Este último es un breve comentario del nivel de TSH sobre su propia distribución. Para ello, la TSH, que se produce en la glándula pituitaria, se une a los llamados receptores de tirotropina. Estos se encuentran directamente en la glándula pituitaria anterior, es decir, exactamente en el lugar donde también se forma la TSH. Cuando la TSH se adhiere a estas células foliculoestelares, presumiblemente secretan estimulina tiroidea.
Esto inhibe la secreción de las células tiroideas de la glándula pituitaria. El objetivo del mecanismo de retroalimentación corta es presumiblemente evitar que la glándula pituitaria produzca TSH excesiva. Además, esta breve retroalimentación también permite una liberación pulsátil de TSH.
En la secreción de LH y FSH se pueden encontrar otros mecanismos fisiológicos de retroalimentación corta. LH es la hormona luteinizante. Junto con la FSH, la hormona estimulante del folículo, es responsable de la producción y maduración de las células sexuales de la mujer. Tanto la LH como la FSH se producen en la glándula pituitaria (glándula pituitaria).
Otras hormonas del hipotálamo, como la galanina y la hormona liberadora de gonadotropina, también están reguladas por retroalimentación breve. En principio, cualquier mecanismo de retroalimentación corto en el cuerpo puede verse afectado. Esto a menudo conduce a trastornos en el equilibrio hormonal.
Enfermedades y dolencias
Un ejemplo bien conocido de un trastorno del mecanismo de retroalimentación corta es la enfermedad de Graves. La enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmune que afecta predominantemente a la tiroides. Alrededor del dos al tres por ciento de todas las mujeres en Alemania padecen la enfermedad de Graves. Los hombres rara vez se ven afectados. La enfermedad máxima es entre los 20 y los 40 años.
Las causas de la enfermedad son complejas. Por un lado, se encontró un defecto genético en los afectados. Es de suponer que esto conduce a una alteración del sistema inmunológico. Sin embargo, diversas influencias pueden aumentar el riesgo de contraer la enfermedad. Estos incluyen, por ejemplo, fumar o infecciones virales. A menudo se observa un brote de la enfermedad después de eventos psicológicamente estresantes.
El cuerpo produce anticuerpos contra los tejidos de la glándula tiroides. Los anticuerpos se denominan anticuerpos receptores de TSH (TRAK). Se encuentran en más del 90% de los enfermos. Estos se unen a los receptores de TSH del órgano. TSH normalmente se acopla aquí y anima a la glándula tiroides a producir hormonas tiroideas. Sin embargo, el receptor ahora está ocupado permanentemente por anticuerpos. Estos tienen el mismo efecto que la TSH. Esto conduce a una tiroides hiperactiva. Normalmente, el mecanismo de retroalimentación corta en la glándula pituitaria debería proteger contra la hiperfunción. Pero la glándula tiroides está aislada del circuito de control por el ataque de los anticuerpos. Produce hormonas independientemente del nivel de TSH en sangre. La glándula pituitaria casi no segrega TSH.
Sin embargo, el mecanismo de retroalimentación corta todavía juega un papel decisivo en la enfermedad de Graves. Durante los controles de seguimiento, el médico a menudo determina el nivel de TSH solo. Sin embargo, esto a menudo no es suficiente, porque los anticuerpos no solo pueden unirse a los receptores tiroideos, sino también a los receptores TSH, que se encuentran directamente en la glándula pituitaria. Allí inhiben la liberación de TSH. Por lo tanto, podría ser que la tiroides no esté hiperactiva y el valor de TSH aún sea bajo.
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