Después de una herida sangrante, el La agregación plaquetaria recuperación como un paso importante en el cuidado de heridas. Asegura que las plaquetas se acumulen en unos pocos minutos, peguen el área dañada y de esta manera permita que el flujo sanguíneo disminuya.
¿Qué es la agregación plaquetaria?
La agregación plaquetaria es el nombre que se le da a una parte esencial del proceso durante la coagulación de la sangre. En la primera fase de la coagulación sanguínea (hemostasia primaria), las plaquetas (griego: trombos, grumos) aseguran el cierre primario de la herida aglutinando y acumulando (del latín: aggregare, acumular).
El proceso se acompaña de un estrechamiento de los vasos sanguíneos afectados y los del área circundante. Las plaquetas sanguíneas (trombocitos) cambian su apariencia y las propiedades en la superficie celular a medida que se agrupan. El cambio de forma de las plaquetas expone receptores en la superficie que ahora están activos. Las plaquetas activadas pueden adherirse a la pared del vaso a través de ellas.
Además, tienen lugar otros procesos que apoyan la hemostasia. Cualquier factor liberado en la pared del vaso dañado dirige las plaquetas hacia este punto. Además, se liberan sustancias que previenen la inflamación e inician los siguientes pasos en la coagulación de la sangre. Aseguran el cierre permanente de la herida y, en última instancia, la cicatrización.
Función y tarea
La agregación plaquetaria evita una pérdida importante de sangre después de una lesión. Este proceso es parte del sistema de coagulación de la sangre. Este sistema funciona como una interacción compleja y finamente ajustada de diferentes células (plaquetas), factores de coagulación y varias sustancias mensajeras. Funciona como una reacción en cadena.
Los factores de coagulación son predominantemente proteínas que se activan bajo ciertas condiciones y, a su vez, inician o aceleran reacciones dentro del proceso de coagulación. En uso médico, a los factores de coagulación se les han dado números romanos (del 1 al 13).
Las plaquetas inician la reacción de coagulación si la superficie está dañada. El proceso que hay detrás se desarrolla en tres fases. La adhesión (latín: pegar) así como la agregación de plaquetas y la formación de un tapón que cierra la herida. Las paredes celulares de los vasos o tejidos lesionados liberan un factor activo de coagulación, el llamado factor de Von Willebrand. Esta es una molécula de proteína que es sintetizada por las células de la pared interna del vaso (células endoteliales) y las células precursoras de las plaquetas sanguíneas. Se almacena en las plaquetas y se libera cuando se activa. Este factor es el responsable de la adhesión de las plaquetas sanguíneas (que se adhieren a la pared del vaso) de modo que cubren la herida de manera fina.
Al mismo tiempo, se inicia la agregación plaquetaria de esta forma. Esto sucede porque después de la activación de las plaquetas sanguíneas, también se activan genes que ponen en movimiento la síntesis de un receptor necesario para la agregación. Con la ayuda de la proteína estructural colágeno, trombina, una enzima importante en la coagulación de la sangre, el nucleótido difosfato de adenosina (ADP), hormonas como la adrenalina y otras sustancias endógenas, las plaquetas cambian de forma. En el proceso, se liberan más componentes y el área afectada se prepara para los siguientes pasos en la coagulación de la sangre.
Se activa una cascada de diferentes factores. Si bien la agregación plaquetaria es inicialmente reversible, finalmente se alcanza un nivel en el que las plaquetas se entrelazan con la participación de una proteína especial (fibrinógeno, factor I) y se forma un trombo irreversible (tapón de coagulación sanguínea).
Enfermedades y dolencias
Las alteraciones en la agregación plaquetaria pueden manifestarse como una reacción aumentada o disminuida. Pueden ocurrir en pacientes con predisposición hereditaria o después de tomar ciertos medicamentos. Las enfermedades congénitas son raras y afectan la propia agregación plaquetaria o varios procesos que acompañan al proceso.
Los afectados se vuelven notorios por el sangrado espontáneo de las mucosas y la nariz, así como por su tendencia a los hematomas (hematomas). Las pacientes sufren de sangrado menstrual abundante y sangrado al nacer.
Una de estas enfermedades congénitas lleva el nombre del pediatra suizo E. Glanzmann: enfermedad de Glanzmann-Naegeli (también trombastenia de Glanzmann). Se hereda como un rasgo autosómico recesivo. El afectado es un receptor en la membrana plaquetaria que no está disponible en cantidades suficientes debido a un cambio genético (mutación). Los pacientes con este defecto corren un gran riesgo de tomar inhibidores de la agregación plaquetaria como Aspirin®.
En el síndrome de Willebrand-Jürgens, el factor que es importante para la adhesión y agregación de las plaquetas no está presente en cantidades suficientes o con limitaciones cualitativas. Esto significa que no es completamente funcional y la adhesión plaquetaria como paso preparatorio en la agregación se ve afectada.
Dos hematólogos franceses son los homónimos de otro trastorno plaquetario hereditario muy raro: el síndrome de Bernard-Soulier. Principalmente se ve afectada la adhesión de las plaquetas sanguíneas. Se reduce y de esta manera también reduce la agregación plaquetaria.
Los pacientes con enfermedad del depósito de almacenamiento muestran un rendimiento de secreción deficiente después de la activación de las plaquetas. Esto se debe a la falta de gránulos. Se trata de depósitos celulares (vesículas) de los que se liberan los diversos factores durante la activación de las plaquetas sanguíneas. El síndrome de las plaquetas grises (síndrome de las plaquetas grises) es una forma especial.
Los trastornos de la agregación plaquetaria adquiridos o medicados también se diagnostican con mayor frecuencia. Las llamadas plaquetas sanguíneas agotadas, que ya no pueden agregarse, pueden ocurrir en pacientes en diálisis, a través de máquinas cardiopulmonares, en enfermedades renales graves o después de quemaduras. La situación en estos casos es similar a la de la enfermedad de la piscina de almacenamiento.
El aumento de la agregación plaquetaria se encuentra en la enfermedad coronaria, después de accidentes cerebrovasculares, en enfermedades vasculares y trombosis aguda. Los fármacos que inhiben la función plaquetaria se utilizan a menudo para la profilaxis de la trombosis. El ácido acetilsalicílico (por ejemplo, en la aspirina) es uno de ellos. También existen algunos medicamentos de quimioterapia que reducen la agregación plaquetaria.
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