Cobalaminas representan compuestos químicos que pertenecen al grupo de la vitamina B12. Ocurren en todos los organismos. Solo son sintetizados por bacterias.
¿Qué son las cobalaminas?
Las cobalaminas son un grupo de compuestos químicos con la misma estructura básica que pertenecen al complejo de vitamina B12. Es un compuesto complejo con cobalto como átomo central. Se considera que son las únicas sustancias naturales conocidas que contienen cobalto.
El átomo de cobalto está rodeado por un total de seis ligandos. Cuatro ligandos representan cada uno un átomo de nitrógeno de un sistema de anillo corrin plano El quinto átomo de nitrógeno pertenece a un anillo de 5,6-dimetilbencimidazol, que está unido al anillo de corrina en forma de nucleótidos. Un sexto ligando se une e intercambia muy fácilmente. Solo este ligando intercambiable caracteriza al compuesto específico presente. La vitamina B12 real contiene un residuo de ciano como sexto ligando y, en consecuencia, se denomina cianocobalamina.
Otras cobalaminas importantes son la aguacobalamina (vitamina B12a), la hidroxicobalamina (vitamina B12b), la nitritocobalamina (vitamina B12c), la metilcobalamina (metil-B12, MeCbl) y, como coenzima extremadamente importante, la adenosilcobalamina (coenzima B12). Todos estos compuestos también representan formas de almacenamiento de vitamina B12 La cianocobalmina es la única vitamina B12 que se puede aplicar en medicina. Se convierte inmediatamente en coenzima B12 en el cuerpo.
Todas las formas de almacenamiento del ingrediente activo se absorben a través de los alimentos. La vitamina B12 sintetizada por bacterias en el intestino grueso no puede ser utilizada por humanos porque la absorción de cobalamina tiene lugar en el intestino delgado.
Función, efecto y tareas
La vitamina B12 cumple funciones importantes en la formación de sangre, la división celular y en el sistema nervioso. En el organismo sólo participa en dos reacciones enzimáticas, pero son de importancia biológica central.
La enzima N5-metil-tetrahidrofolato-homocisteína-S-metiltransferasa (metionina sintasa) funciona como donante de grupos metilo con la ayuda de la coenzima B12. La metionina sintasa reactiva el portador del grupo metilo S-adenosilmetionina (SAM) y remetila la homocisteína en metionina. Si hay una deficiencia o insuficiencia de vitamina B12, la homocisteína se acumula en la sangre. El aumento de las concentraciones de homocisteína representa un factor de riesgo para la arteriosclerosis, además, la enzima N5-metil-THF también se acumula y asegura así una deficiencia secundaria de THF (ácido tetrahidrofólico).
El THF apoya la estructura de las bases de purina adenina y guanina, así como la base de pirimidina timina. Las bases nitrogenadas participan en la construcción de los ácidos nucleicos ADN y ARN. Si falta THF, la síntesis de ácidos nucleicos se interrumpe. La segunda función de la vitamina B12 es apoyar la enzima metilmalonil-CoA mutasa. La metilmalonil-CoA mutasa descompone los ácidos grasos impares con la formación de propionil-CoAs. Luego se introduce propionil-CoAs en el ciclo del ácido cítrico. Un metabolito en este proceso es metilmalonil-CoA. Si falta vitamina B12, se acumula metilmalonil-CoA, lo que puede provocar síntomas neurológicos.
Educación, ocurrencia, propiedades y valores óptimos
Las cobalaminas no se pueden producir en el metabolismo vegetal, animal o humano. Solo unas pocas bacterias son capaces de sintetizar este ingrediente activo. Esto también incluye las bacterias intestinales humanas.
Dado que la síntesis de cobalamina tiene lugar en los seres humanos en el intestino grueso, pero la absorción de vitamina B12 en el intestino delgado tiene lugar con la ayuda del factor intrínseco, la cobalamina formada en el intestino no se puede utilizar. Los seres humanos dependen de los suministros de alimentos. Al mismo tiempo, existe un proceso bioquímico que permite que la vitamina B12 sea transportada repetidamente de regreso al intestino delgado utilizando ácidos biliares, donde se reabsorbe. Esto significa que una vez que se haya llenado el reservorio en el hígado, durará varios años, incluso si no hay suministro de vitamina B12. El hígado puede almacenar de 2000 a 5000 microgramos de cobalamina.
El requerimiento mínimo diario para adultos es de alrededor de 3 microgramos. La necesidad de tener hijos es menor y aumenta con el tiempo. Las mujeres embarazadas y en período de lactancia tienen un requerimiento más alto, que es de 3,5 a 4 microgramos por día. Después de 450 a 750 días, se agota la mitad de la cobalamina existente. Fuentes importantes de cobalamina son el hígado y las entrañas de varios animales de granja, arenque, ternera, queso, huevos de gallina y atún. La vitamina B12 está casi ausente de los alimentos vegetales. En el caso de un estilo de vida vegetariano, se requiere un suplemento adicional.
Enfermedades y trastornos
Debido a la gran importancia de las reacciones bioquímicas apoyadas por las cobalaminas, una deficiencia de vitamina B12 conduce a graves problemas de salud.
Una deficiencia puede resultar, por un lado, de una dieta puramente vegetariana y, por otro lado, de la pérdida del factor intrínseco. El factor intrínseco es una glicoproteína que se une a la cobalamina en el intestino delgado y, por lo tanto, la hace disponible para su reutilización. Esta proteína se produce en las células parietales del estómago. En enfermedades gástricas con insuficiencia de las células parietales, ya no se puede formar un factor intrínseco. Ya no es posible volver a utilizar la cobalamina existente. La falta de vitamina B12 inhibe la metilación de la homocisteína a metionina.
El nivel de homocisteína en sangre aumenta y aumenta el riesgo de arteriosclerosis. Al mismo tiempo, se acumula N5-metil-tetrahidrofolato ((N5-metil-THF). El THF es deficiente. Como resultado, la síntesis de ácidos nucleicos ya no funciona correctamente. Se inhiben los procesos con un alto requerimiento de ácidos nucleicos, como la formación de sangre. El número de células sanguíneas disminuye, y los eritrocitos restantes aumentan de tamaño a medida que se repone la hemoglobina.
El resultado es lo que se conoce como anemia perniciosa (maligna), que no es causada por deficiencia de hierro. Puede tratarse con ácido fólico. La deficiencia de cobalamina, sin embargo, persiste y todavía causa molestias neurológicas como mielosis funicular o polineuropatías a través de la interrupción de la metilmalonil-CoA mutasa debido a la acumulación de ácido metilmalónico en el plasma.
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