los Ácido tetrahidrofólico Como coenzima F, juega un papel importante en la transferencia de carbono en el organismo. Se sintetiza a partir del ácido fólico (vitamina B9). Una falta de THF desencadena, entre otras cosas, anemia perniciosa.
¿Qué es el ácido tetrahidrofólico?
El ácido tetrahidrofólico actúa como un importante donante de carbono. En muchos procesos bioquímicos transfiere grupos que contienen carbono, como el grupo metilo, metileno, formilo, forminmino o metenilo. El ácido tetrahidrofólico siempre está unido al ácido poliglutámico en el metabolismo.
El compuesto se sintetiza en el cuerpo en dos pasos a partir del ácido fólico. Con la ayuda de la enzima dihidrofolato reductasa, se produce inicialmente ácido dihidrofólico, que se reduce a ácido tetrahidrofólico con la adición de más átomos de hidrógeno. El ácido fólico material de partida también se conoce como vitamina B9 o vitamina B11. El ácido fólico está compuesto por ácido paraaminobenzoico, ácido L-glutámico y un derivado de pteridina. La pteridina consiste en un heteroanillo aromático dinuclear.
Para producir THF, la hidrogenación tiene lugar en este anillo de pteridina, de modo que se cancela el carácter aromático de este anillo binuclear. El ácido tetrahidrofólico actúa en el citosol y en las mitocondrias. Debido a que está unido al ácido poliglutámico, ya no es posible salir de la célula. Así es como el THF puede desarrollar todo su efecto aquí.
Función, efecto y tareas
La función principal del ácido tetrahidrofólico es transferir carbono. Para ello, se pueden transportar varios grupos de átomos que contienen carbono. La transferencia del grupo metilo a otras moléculas es de gran importancia.
La forma metilada de THF, N5-metil-THF, actúa como donante de grupos metilo. Con la ayuda de N5-metil-THF y cobalamina (vitamina B12), la homocisteína se metila en metionina, que todavía está disponible como compuesto de partida para el portador del grupo metilo S-adenosilmetionina (SAM). El THF también juega un papel importante en la síntesis de bases nitrogenadas como timina, adenina o guanina. Por tanto, el ácido tetrahidrofólico también tiene una influencia indirecta importante sobre la síntesis de ácidos nucleicos. Además, el THF también es de gran importancia en la fermentación de homoacetato y la desintoxicación del ácido fórmico. La fermentación de homoacetato es la conversión bacteriana anaeróbica de azúcares en ácido acético.
El THF también favorece la conversión de glicina en serina. El THF siempre se une al ácido poliglutámico como poliglutamato FH4 durante la catálisis de estas reacciones. Después de las reacciones, el poliglutamato de FH4 no se modifica y se puede volver a utilizar. El THF tiene una importancia tan inmensa para el flujo ininterrumpido de muchos procesos bioquímicos que una deficiencia de esta coenzima daría lugar a graves problemas de salud.
Educación, ocurrencia, propiedades y valores óptimos
El ácido tetrahidrofólico se produce en el cuerpo a partir del ácido fólico con la ayuda de la dihidrofolato reductasa. El ácido fólico (vitamina B9 o vitamina B11) se hidrogena con cuatro átomos de hidrógeno. Sin embargo, el ácido fólico no se sintetiza en el cuerpo. Siempre debe tomarse con alimentos. Por tanto, una deficiencia de ácido fólico también resultaría en una deficiencia de THF. Se recomienda una dosis diaria de 400 microgramos de ácido fólico.
Con una ingesta de más de 1000 microgramos por día, el exceso de ácido fólico se excreta y, por lo tanto, no tiene ningún efecto adicional sobre la salud. Por debajo de esta cantidad, se almacena en el cuerpo en forma de poliglutamato FH2 y FH4. Debido al tamaño de la molécula, el ácido fólico no puede dejar las células en esta forma. Hay una cantidad particularmente alta de ácido fólico en levaduras, legumbres, gérmenes de granos y semillas de girasol. El hígado de ternera y de ave también contiene grandes cantidades de ácido fólico.
En el cuerpo, el ácido fólico se absorbe a través de la mucosa intestinal y las células lo absorben mediante proteínas de transporte. Allí se almacena inmediatamente después de la hidrogenación en DHF y THF uniéndose al poliglutamato. Si hay un exceso de ácido fólico, la síntesis de proteínas transportadoras de folato disminuye, de modo que se detiene la absorción adicional de folato en las células.
Enfermedades y trastornos
Si hay una deficiencia de ácido tetrahidrofólico, el síntoma principal es la anemia macrocítica hipercrómica. La anemia macrocítica hipercrómica también se conoce como anemia perniciosa. Primero debe hacerse una distinción entre una deficiencia primaria o secundaria en THF.
La anemia ocurre en ambos casos. Sin embargo, existen diferentes causas. La deficiencia primaria de THF no se puede considerar por separado de la deficiencia de ácido fólico. Si el cuerpo recibe o absorbe muy poco ácido fólico, también hay escasez de THF. La deficiencia secundaria de THF es causada por una deficiencia de vitamina B12 (cobalamina).Como coenzima B12, la vitamina B12 es responsable de la metilación de la homocisteína en metionina. El N5-metil-tetrahidrofolato (N5-metil-THF) actúa como portador de grupos metilo. Sin embargo, si la vitamina B12 falla, esta reacción no ocurre.
El N5-metil-THF ya no puede volver a convertirse en THF, por lo que se produce una deficiencia secundaria de THF. Entre otras cosas, el THF es de gran importancia en la síntesis de las bases nucleicas adenina, guanina y timina. En ausencia de THF, estas reacciones se inhiben. Además, también se altera la síntesis de ácidos nucleicos. Dado que muchas divisiones celulares tienen lugar durante la formación de la sangre y, en consecuencia, también existe una gran necesidad de ácidos nucleicos, se desarrolla anemia. Las pocas células sanguíneas están literalmente sobrellenadas con hemoglobina, por lo que los eritrocitos se agrandan mucho. Tanto en la deficiencia secundaria como primaria de THF, los síntomas de la anemia desaparecen después de la administración adicional de ácido fólico.
Sin embargo, después de este tratamiento, si existe una deficiencia secundaria de THF, la deficiencia de vitamina B12 y sus síntomas neurológicos persisten. Una deficiencia de ácido fólico provoca anemia y un aumento del nivel de homocisteína en el cuerpo. Esto aumenta el riesgo de arteriosclerosis. Si hay una deficiencia de ácido fólico durante el embarazo, los defectos más graves del tubo neural, como la anencefalia o la espina bífida, pueden desarrollarse en el recién nacido.
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