Fase de conversión

los Fase de conversión es la fase final de la curación de la fractura secundaria de cinco fases. La actividad simultánea de los osteoclastos y los osteoblastos elimina la masa ósea vieja y acumula nueva sustancia ósea. En la osteoporosis, se altera la actividad de los osteoblastos y osteoclastos.

¿Qué es la fase de conversión?

El corte completo de un hueso por fuerza indirecta o directa también se conoce como fractura. Cuando un hueso se rompe, se forman dos o más fragmentos que normalmente se pueden volver a unir de forma terapéutica.

Las fracturas óseas son fracturas directamente primarias o indirectamente secundarias. En el caso de las facturas directas, los extremos de ruptura están directamente uno al lado del otro. Las fracturas indirectas, por otro lado, se caracterizan por un espacio entre los extremos de la fractura. La curación de la fractura es primaria o secundaria, según el tipo de fractura. Durante la curación de una fractura secundaria, se forma un callo visible, también conocido como cicatriz ósea.

La curación de la fractura secundaria se lleva a cabo en cinco fases. A la fase de lesión e inflamación le sigue la fase de granulación y el endurecimiento del callo. Al final de la cicatrización de la fractura secundaria, se produce la denominada fase de remodelación, que consiste en procesos de modelado y remodelación. El hueso crece tanto como se rompe. De esta manera, se retiene un sistema esquelético estable en el cuerpo incluso después de que las fracturas hayan sanado bien.

Función y tarea

El modelado rojo del tejido óseo se utiliza para construir tejido óseo nuevo y para eliminar tejido óseo viejo. El proceso es relevante para la curación de fracturas indirectas. Sin embargo, también tiene lugar en el cuerpo independientemente de las fracturas óseas para adaptar las estructuras óseas a las cargas.

Además de los osteoclastos, los osteoblastos participan en el proceso. Los osteoclastos son células con múltiples núcleos. Están formados por la fusión de células precursoras mononucleares en la médula ósea y forman parte del sistema fagocítico mononuclear. Esto los convierte en una de las células del tejido conectivo reticular. Sus tareas incluyen principalmente descomponer la sustancia ósea.

Por otro lado, la formación de hueso la realizan los osteoblastos. Estas células surgen de células indiferenciadas del mesénquima y, por tanto, son células de tejido conectivo embrionario. Se adhieren a los huesos como capas de piel y, por tanto, forman la base de la nueva sustancia ósea. Esta estructura básica también se conoce como matriz ósea y se crea mediante la excreción de colágeno tipo 1 y fosfatos o carbonatos de calcio en el espacio intersticial.

Durante la formación de hueso, los osteoblastos se convierten en un marco de osteocitos sin la capacidad de dividirse. Este marco se mineraliza y se llena de calcio. La red de osteocitos se almacena en el hueso recién formado.

Como mecanismo de reparación, la fase de remodelación minimiza el desgaste óseo y mantiene un esqueleto estable y funcional. El daño estructural causado por las tensiones cotidianas se corrige mediante la remodelación y la microarquitectura del hueso se adapta a las condiciones de estrés. En la curación de fracturas, la remodelación juega un papel principalmente en forma de trabajo de remodelación en el callo. El proceso de reestructuración crea un hueso completamente resistente.

Los osteoclastos descomponen la matriz ósea durante la remodelación y los osteoblastos acumulan nueva sustancia ósea a través del osteoide de etapa intermedia. Los osteoclastos se clavan en la matriz ósea a través de enzimas líticas como la catepsina K, MMP-3 y ALP, donde forman lagunas de reabsorción. En campos de alrededor de 50 células, los osteoblastos secretan el nuevo esqueleto. En el curso posterior de esto, esta base de colágeno se calcifica y, por lo tanto, da como resultado un hueso estable. Los procesos de conversión probablemente estén sujetos a un sistema de control de nivel superior, que también se conoce como acoplamiento. Aún no se conocen los mecanismos reguladores exactos de la remodelación.

Enfermedades y dolencias

La remodelación juega un papel en enfermedades como la osteoporosis en los ancianos. La densidad ósea disminuye con esta enfermedad. En la osteoporosis, la sustancia ósea se degrada con excesiva rapidez. Los osteoblastos apenas pueden seguir el ritmo del desarrollo de nuevas sustancias. Esto hace que los pacientes sean más propensos a sufrir fracturas. Además de los colapsos del cuerpo vertebral, a menudo se producen fracturas de fémur cerca de la articulación de la cadera, fracturas de los radios cerca de la muñeca y fracturas de la cabeza del húmero. Las fracturas pélvicas también son un síntoma común de la osteoporosis.

La causa más común de osteoporosis es una acumulación insuficiente de sustancia ósea durante las primeras tres décadas de vida. Hasta los 30 años aproximadamente, la sustancia ósea aumenta de forma permanente debido a la actividad de los osteoblastos. Una persona sana acumula tanta sustancia ósea en las primeras tres décadas de vida que el aumento del trabajo de descomposición en las últimas décadas de vida no causa ninguna complicación.

Puede haber varias razones por las que los pacientes con osteoporosis han acumulado muy poca sustancia ósea en las primeras décadas de la vida. La dieta puede influir, por ejemplo. Otras posibles causas son enfermedades inflamatorias u hormonales.

La osteoporosis no es la única enfermedad que puede causar problemas de modelado y remodelación. Los procesos de osteoclastos u osteoblastos pueden p. Ej. también estar genéticamente alterado. En la picnodisostosis, por ejemplo, la actividad de los osteoclastos se reduce considerablemente. Lo mismo ocurre con la osteodisplasia poliquística lipomembranosa o la enfermedad de Nasu-Hakola.

Hay un aumento de la actividad de los osteoclastos en el hiperparatiroidismo, la enfermedad de Paget o la necrosis ósea aséptica. La artritis reumatoide, la osteogénesis imperfecta o los tumores de células gigantes también pueden causar hiperactividad.

Las actividades desreguladas de los osteoblastos, por otro lado, juegan principalmente un papel en el crecimiento óseo. Una degeneración de los osteoblastos puede provocar osteoblastomas y, por tanto, un tipo de cáncer de hueso, por ejemplo.