Digoxina Al igual que la digitoxina, se extrae de la dedalera (Digitalis lanata o Digitalis purpurea), por lo que ambas se asignan a los glucósidos digitálicos. Los glucósidos cardíacos aumentan la fuerza del músculo cardíaco y al mismo tiempo reducen la frecuencia cardíaca.
¿Qué es la digoxina?
Digoxina es un sustrato de la glicoproteína P del grupo de los llamados glucósidos cardíacos (también glucósidos cardíacos). El ingrediente activo se obtiene de Digitalis lanata (dedal lanudo) y se utiliza en particular para la insuficiencia cardíaca (insuficiencia cardíaca) y el aleteo auricular y la fibrilación.
El glucósido cardíaco aumenta la fuerza contráctil y la excitabilidad del músculo cardíaco, mientras que al mismo tiempo ralentiza la frecuencia y conducción de la excitación. La digoxina en sí misma está en forma de cristales o como un polvo cristalino blanquecino que prácticamente no se puede disolver en agua.
Efecto farmacológico
Como glucósido cardíaco Digoxina varios efectos sobre el miocardio (músculo cardíaco). Por un lado, el principio activo aumenta la fuerza de impacto y la velocidad de contracción del miocardio (efecto inotrópico positivo).
Por otro lado, disminuye la frecuencia de los latidos del corazón (efecto cronotrópico negativo) y ralentiza la conducción del músculo cardíaco desde la zona de la aurícula (aurícula) a la del ventrículo o cámaras del corazón (efecto dromotrópico negativo). Además, la digoxina aumenta la excitabilidad, especialmente la de los músculos ventriculares (efecto batmotrópico positivo). Los mecanismos de acción mencionados provocan un aumento del volumen sistólico, lo que a su vez tiene un efecto positivo sobre el flujo sanguíneo en los riñones y aumenta la excreción de orina.
La digoxina también tiene un efecto renal directo al inhibir la absorción de Na +. El efecto de la digoxina se basa en la inhibición de las subunidades α unidas a la membrana de Na + / K + -ATPasa en las células del miocardio. Na + / K + -ATPase es un tipo de bomba que transporta iones (sodio, potasio, calcio, cloruro) al interior de la célula, resp. transportados al exterior para mantener el equilibrio iónico específico de la célula. La inhibición de Na + / K + -ATPasa a su vez conduce a un intercambio de Na + y Ca2 + inhibido.
El aumento de la concentración de Ca2 + en las células del miocardio conduce a la captación de Ca2 + en el retículo sarcoplásmico y, por lo tanto, a un aumento de la velocidad de contracción y la fuerza de impacto, porque las células del músculo cardíaco requieren calcio para su actividad de contracción y la fuerza de contracción aumenta con el aumento de la captación de calcio.
La Na + / K + -ATPasa inhibida también puede conducir a una mejora en la sensibilidad de los denominados barorreceptores (también receptores presores o cuerpos sensoriales de presión) y, en consecuencia, a efectos neurohormonales. La digoxina se excreta principalmente por vía renal, a través de los riñones y tiene una vida media de 2 a 3 días.
Aplicación y uso médico
Digoxina se utiliza principalmente en el contexto del tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica (debilidad del músculo cardíaco), así como de determinadas arritmias cardíacas (fibrilación auricular, aleteo auricular) que pueden atribuirse a un retraso en la conducción de la excitación.
El ingrediente activo generalmente se administra por vía oral en forma de tableta o, más raramente, por vía intravenosa como una solución inyectable. Debido al rango terapéutico limitado, se recomienda una monitorización cuidadosa y un ajuste de dosis individual, especialmente en el caso de insuficiencia renal. En presencia de hipersensibilidad, taquicardia ventricular y / o fibrilación, aneurisma de la aorta torácica (agrandamiento de la pared del vaso aórtico a nivel del tórax), bloqueo AV (arritmia cardíaca bradicárdica) de segundo y tercer grado, y miocardiopatía hipertrófica (engrosamiento de los músculos del corazón) con aumento de la obstrucción, el tratamiento es una digoxina. contraindicado.
La hipercalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia y deficiencia de oxígeno también pueden ser contraindicadores. Dado que el efecto de la digoxina aumenta la demanda de oxígeno de las células del músculo cardíaco, la terapia con este ingrediente activo puede tener un efecto desfavorable sobre la isquemia miocárdica aguda o crónica (por ejemplo, en el contexto de una enfermedad coronaria).
Además, deben tenerse en cuenta diversas interacciones con otros fármacos en el contexto de la terapia con digoxina. El calcio (especialmente por vía intravenosa), así como los diuréticos o laxantes (laxantes) aumentan la toxicidad por glucósidos de la digoxina. La terapia paralela con bloqueadores de los canales de calcio, antiarrítmicos (incluyendo amiodarona, quinidina), itraconazol, captopril, espironolactona, atropina y ciertos antibióticos provocan un fuerte aumento de la concentración de digoxina.
Además, los betabloqueantes aumentan el efecto bradicardizante y ciertos fármacos favorecen las arritmias cardíacas (incluido el cloruro de suxametonio, simpaticomiméticos, inhibidores de la fosfodiesterasa). Los medicamentos que aumentan los niveles de potasio reducen el efecto inotrópico positivo de la digoxina.
Riesgos y efectos secundarios
Como resultado de la gama terapéutica severamente limitada de Digoxina esto puede sufrir una sobredosis rápidamente y provocar una intoxicación, que puede manifestarse sintomáticamente sobre la base de arritmias cardíacas (bloqueo AV, fibrilación ventricular, extrasístoles).
En consecuencia, el control de la terapia individual es importante. En el contexto de la terapia con digoxina, a menudo se pueden observar efectos secundarios como pérdida de apetito, vómitos (vómitos), diarrea, náuseas, así como debilidad, dolor de cabeza, dolor en el área facial y somnolencia.
En casos raros, la terapia con digoxina da lugar a alteraciones de la percepción, deterioro visual, desorientación y / o psicosis. La terapia con digoxina rara vez se acompaña de calambres, agrandamiento de la glándula mamaria masculina, trastornos del recuento sanguíneo y / o reacciones de hipersensibilidad.
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